Physiologie des Magens

• Die Hauptaufgabe des Fundus liegt in der Speicherung. In diesem Abschnitt gibt es keine Peristaltik. Der Tonus der Funduswand wird über Dehnungsrezeptoren gesteuert, so daß durch adaptive Relaxation das Magenvolumen ohne Druckerhöhung gesteigert werden kann. Die Steuerung erfolgt über inhibitorische vagale Fasern und hormonell durch Cholecystokinin, das die Dehnbarkeit des Magens steigert.
• Im Fundus sorgen myogene Schrittmacher mit einer Frequenz von 3/min für Peristaltik, wobei die slow waves in ihrer Frequenz von hormonellen und neurogenen Einflüssen abhängig sind.

Sekretion: Der Magen sezerniert 2-3l Magensaft/d. Der Magensaft enthält HCl, Schleim, Pepsinogen, Intrinsic factor.

• HCl denaturiert Eiweiße und aktiviert Pepsinogen zu Pepsin. Die Belegzellen bilden HCl, wobei die H+Konzentration dort 1 Millionen-mal höher ist, als im Blut. Protonenpumpenhemmer sind in der Lage, den Transport von H+ aus den Belegzellen in den Magensaft durch Hemmung der ATPase zu hemmen.
• Pepsin spaltet Eiweiße.
• Der Magenschleim wird aus einem Glykoprotein gebildet und schützt mit einer 0.6mm dicken Schicht die Magenschleimhaut. *Intrinsic factor bildet mit Vit-B12 im oberen Dünndarm einen proteolyseresistenten Komplex und reagiert mit Rezeptoren im Ileum. Von dort wird Vit-B12 resorbiert.
• in Fundus und Corpus befinden sich schleimbildende Nebenzellen, säurebildende Belegzellen und Pepsinogenbildende Hauptzellen.
• die G-Zellen im Antrum- und Pylorusbereich bilden Gastrin?
• Cephalische Phase: Durch Impulse aus dem ZNS wird über den n. vagus im Antrum die Ausschüttung von Gastrin aus den G-Zellen gesteuert. Denervation des Antrums verhindert praktisch die Sekretion. ZNS-impulse alleine bewirken 40-50% der maximalen Magensaftsekretion.
• Gastrale Phase: Die Dehnungsimpulse aus dem Magen durch Nahrungsaufnahme werden ebenfalls hauptsächlich über vagale Fasern weitergeleitet. Chemische Reize der Magensaftsekretion sind im wesentlichen Gastrin, aber auch Peptide, in geringerem Maße Alkohol und Coffein.
• Intestinale Phase: Dehnung der Dünndarmwand und Eiweißabbauprodukte im Dünndarm führen zu Bildung von Entero-Oxyntin zur Stigerung der Magensaftproduktion; Säuren, Fette und hyperosmolare Lösung führen zur Ausschüttung von Sekretin aus der Dünndarmschleimhaut und hemmen die Magensaftsekretion.

Pathophysiologie: Nach Gastrektomie? übernehmen die Pankreassekrete ausreichend die Funktion der Eiweißverdauung. Das Fehlen des intrinsic factor führt jedoch über einen Vit B12-Mangel zur {perniziösen Anämie}?. Wird nach BII-resektion ein Antrumrest belassen, so kommt es hier zur dauerhaften Gastrinüberproduktion und so zu Rezidivulcera.