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| Leberzirrhose Diagnose | |
| Anamnesefragen |  |
Alkoholkonsum , Menge , Dauer
stattgehabte Hep B oder C
| Körperliche Untersuchung | |
| Labor : | |
Leberwerte:
* GOT, GPT, Gamma GT, GlDH? , AP , CHE, Quick, Albumin , Elektrophorese, Thrombozyten
Hepatitis Diagnostik
* posthepatitische Zirrhose
* noch infektiös ?
Spezielles : Ferritin , Eisen , Coeruloplasmin , Kupfer
Alkohol: Spiegel im Serum , MCV , Hämoglobin , Hämoglobin pro Ery, carbohydratdefiziente Transferrin (CDT),
Leberwerte in tabellarischer Darstellung
Männer
Frauen
SGOT = AST Serum-Glutamat- Oxalacetat-Transaminase Aspartat-Aminotransferase bis 18 U/l bis 15 U/l
SGPT = ALT Serum-Glutamat- Pyruvat-Transaminase Alanin-Aminotransferase bis 22 U/l bis 17 U/l
GLDH Glutamat- Dehydrogenase bis 4 U/l bis 3 U/l g-GT Gamma-Glutamyl-Transpeptidase 6 bis 28 U/l 6 bis 18 U/l S-Fe Serumeisen Si-Einheiten 80 - 150 µg/dl
14,3 – 26,9 µmol/l 60 – 140 mg/dl
10,7 - 25,1 µmol/l AP Alkalische Phosphatase 65 - 170 U/l LDH Lactat-Dehydrogenase 140 - 240 U/l LAP Leucin-Arylamidase 11 - 35 U/l Bilirubin, direkt Si-Einheiten 0,05 - 0,3 mg/dl 0,9 - 5,1 µmol/l Bilirubin, gesamt Si-Einheiten 0,2 - 1,1 mg/dl 3,4 - 18,8 µmol/l BSP Bromthalein-Test bis 0,5 mg/dl NH3 Ammoniak Si-Einheiten 19 - 80 µg/dl 25 - 94 µg/dl
11 - 48 µmol/l 15 - 55 µmol/l CHE Cholinesterase 3000 – 9000 U/l Quick % Quickwert Thromboplastinzeit 70 -120 %
a-1A alpha 1-Antitrypsin Si-Einheiten 180 - 360 mg/dl
80 – 147 IU/l a-1F alpha 1-Fetoprotein 0 - 6 U/ml HBsAG? Australia-Antigen negativ Freie Phenole Stoffwechselprodukte Bei AS-Abbau 0,2 mg%Serum 80 - 250 mg% Harn IgA? Immunglobulin A Si-Einheiten 90 - 450 mg/dl
54 - 264 IU/l lg G Immunglobulin G Si-Einheiten 800 - 1800 mg/dl
92 - 207 IU/l Ig M Immunglobulin M SI-Einheiten 60 - 250 mg/dl
70 - 300 IU/l y-Glob y-Globuline 11 - 20 rel% Harnsäure Si-Einheiten 2,6 - 6,4 mg/dl 155 - 384 µmol/l Harnstoff N Si- Einheiten 4,7 – 24 mg/dl 1,7 – 8,6 µmol/l Albumin 58,5 –70 %
| Diagnostische Tests | |
zur Klärung der Ätiologie
| CHE (Cholinesterase)=== evt auslagern | |
Methode: Farbtest, Substrat Butyrylthiocholin
Material: 0.5 ml Serum (mindestens 0.01 ml).
Referenzbereiche:
weibl.: 2500 - 7500 U/l 3930 - 10800 U/l
männl.: 3000 - 8000 U/l 4620 - 11500 U/l
Störfaktoren: Citrat- und Fluorid-Antikoagulantien (erniedrigte Werte).
Erniedrigt: Vergiftung mit Thiophosphatinsektiziden (CHE-Aktivität gehemmt), verlängerte Lähmungen mit Apnoe nach Narkosen bei Gabe von Muskelrelaxantien des Succinyldicholin-Typs (Narkoserisiko 1:1500; der CHE-Assay kann als Suchtest für solche Patienten benutzt werden, Familienanamnese ist nützlich), Therapie mit Endoxan (innerhalb der ersten Woche nach Anwendung), Gabe von Östrogenen oder Ovulationshemmern, chronische Lebererkrankungen wie Leberzirrhose und chronisch-aggressive Hepatitis, Lebertumoren, Lebermetastasierung, akut-toxische Leberschäden.
Gelegentlich erniedrigt: progressive Muskeldystrophie, akute Hepatitis, Herzinfakt, perniziöse Anämie, Trichinose, Leukämie, Tumorkachexie.
Erhöht: exsudative Enteropathie und nephrotisches Syndrom.
Aszites bei Leberzirrhose :
Child-Pugh Score
Der Child-Pugh Score sollte nicht mehr in Klassen (A, B, C), sondern als Punkte ausgedrückt werden. Verschiedene Autoren haben die Klassen verschieden eingeteilt; die meisten bezeichnen A als 5 - 6 Punkte, B 7 - 9 Punkte und C 10 - 15 Punkte. Der Gebrauch eines numerischen Wertes erlaubt - wie mit einem quantitativen Leberfunktionstest - Veränderungen über die Zeit zu erfassen.
Der Child-Pugh score
Parameter A = 1 Punkt B = 2 Punkte C = 3 Punkte Albumin (g/dl) > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8 Bilirubin (mM/l) < 35 35 - 50 > 50 Prothrombinzeit (%) = Quick > 70 40 - 70 < 40 Aszites keiner kontrolliert gespannt Enzephalopathie keine Grad 1 - 2 Grad 3 - 4
Sonstige Verfahren:
* Ultraschall ( Aszites ? Leberstruktur und kontur ? Milz ?)
* Leberbiopsie
* Gastroskopie ( Ösophagusvarizen ? Gastritis ? Ulkus ?)
* Laparskopie
* Aszitespunktion und Untersuchung
* CT, NMR
| SONOGRAPHIE | |
Frühstadien der Leberzirrhose können nicht hinreichend sicher erfaßt werden; Kriterien, die die Verdachtsdiagnose begründen sind echoarme, inhomogene Binnenstruktur, höckerige Oberfläche, erweitertes Pfortadersystem, verminderte Komprimierbarkeit der Leber. Kriterien, die die Verdachtsdiagnose erhärten sind Zeichen der portalen Hypertension, Splenomegalie, Aszites, Pfortadererweiterung, Rekanalisation der V. umbilicalis, Vergrößerung des Lobus caudatus.
DUPLEXSONOGRAPHIE
Erhöhte Blutflußgeschwindigkeit in den peripheren Lebervenen wegen schmalen Kaliber, relativ gesteigerte arterielle Perfusion der Leber verglichen mit der portalvenösen Perfusion, Zeichen der portalen Hypertension, weitere Kollateralen, retrograder Blutfluß in Pfortader, V. lienalis oder V. mesenterica sup., verminderte Komprimierbarkeit der V. lienalis oder der V. mesenterica sup., verminderte Blutflußgeschwindigkeit in der Pfortader wegen erhöhtem Gefäßwiderstand (<20 cm/s)
| Leberbiopsie | |
Können Pathologen nach einer Leberbiopsie aus der Histologie erkennen, ob Alkohol die Ursache der Leberveränderungen ist?
"Mit gewissen Einschränkungen kann man die Richtung festlegen, aus der der schädigende Einfluß kommt", sagt Privatdozent Dr. Günter Herrmann, Pathologe am Universitätsklinikum Frankfurt am Main. Daß Veränderungen an der Leber toxischer Ursache sind, das kann jedenfalls aus der Histologie festgestellt werden. Ob der toxische Einfluß jedoch unmittelbar auf Alkohol zurückzuführen ist, oder aber auf das Einwirken eines organischen Lösungsmittels wie zum Beispiel eines Nitroverdünners, "das kann man histologisch nicht sehen", so der Pathologe.
Will man als Arzt genau wissen, ob Alkohol die Ursache der Leberveränderungen ist, dann sollte dies am besten im Gespräch mit dem Patienten geklärt werden. Labordiagnostisch kann Alkoholmißbrauch durch die Bestimmung des mittleren korpuskulären Volumens der Erythrozyten (MCV) oder durch Marker wie das carbohydratdefiziente Transferrin (CDT), ein Eisentransportprotein, festgestellt werden.
Verschiedene histologische Befunde, die alkoholtoxisch verursacht sind, können durch Medikamente ausgelöst werden. Die Liste medikamentöser Noxen - am bekanntesten ist wohl die Intoxikation mit Paracetamol - ist lang. Auch hier kann die Ursache einer Schädigung liegen.
Was sind häufige pathologische Veränderungen durch toxischen Einfluß? Einige Beispiele: der Gallengang ist vernarbt, Epithelzellen sind zerstört, Fetttröpfchen sind in Leberzellen eingelagert. Auch wenn Zellbestandteile erkennbar werden, die untergegangen sind, sind toxische Einflüsse die Ursache. Die meisten toxisch bedingten Veränderungen sind außerdem dosisabhängig.
Im Gegensatz dazu kommt es bei chronisch-entzündlichen Veränderungen in den Portalfeldern der Leberzelle zur Ansammlung von Entzündungszellen. Diese beginnen dann das Leberparenchym zu zerstören. Es entsteht eine sogenannte Mottenfraßnekrose, die als Basis einer Leberzirrhose anzusehen ist. (frk)
| Differentialdiagnostik | |