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Der Herzinfarkt ist eine der Haupttodesursachen in den reichen Ländern
Diagnostik des Herzinfarktes
http://home.t-online.de/home/0926161717-0004/hi.htm
Längerer Text zum Thema HI
Abkürzungen :
HI = Herzinfarkt ,
VWI = Vorderwandinfarkt
HWI = Hinterwandinfarkt
Englisch: acute myocardial infarction = AMI
ACS = Akutes Koronar Syndrom =
instabile Angina pectoris oder
kleiner Hi oder
großer Hi
Nicht zum ACS gehört die stabile Angina pectoris
Nicht zum ACS gehört der Brustschmerz ohne KHK
Einteilung an Hand der ST Hebung
STEMI = ST Elevation Myokard Infarkt
Non STEMI = Myokardinfarkt ohne ST Hebung
( zb intramuraler Hi , zb Seitenwand HI )
Definition + Einteilung + Abkürzungen
Knappe Definition: Zerstörung von Herzmuskelgewebe durch den Verschluß eines Herzkranzgefäßes.
Lexikondefinition: Herz(muskel)infarkt durch Koronarinsuffizienz (v.a. infolge Koronarsklerose ), d.h. durch rasche, kritische Ausmaße erreichende Einengung eines Koronararterienastes bedingtes »territoriales Mangel-Versorgungsgebiet des Myokards« mit mehr oder weniger ausgedehntem Gewebsuntergang (Myokardnekrose ) eines ganzen Wandabschnittes (= transmuraler Infarkt, mehr als halbe Wanddicke) oder nur begrenzter Wandbereiche (= subendokardialer, rudimentärer oder Teilschichtinfarkt).
Einteilung:
Zeitlich :
akuter Infarkt
stattgehabter Infarkt
alter Infarkt
Einteilung an Hand der ST Hebung im EKG
STEMI = ST Elevation Myokard Infarkt
Non STEMI = Myokardinfarkt ohne ST Hebung ( zb intramuraler HI , zb Seitenwand HI )
Wichtigte Einteilung , da unterschiedlich zu therapieren
ST Hebungs Infarkt : Lyse oder PTCA anstreben
Nicht ST Hebungsinfarkt meist keine Lyse
Schweregrad:
kleiner Infarkt (zb intramural , subendokardial,rudimentär) intramural = nur innere
Herzwandschichten betroffen
großer Infarkt ( zb transmural = alle Muskelschichten der Herzwand betroffen )
Killip Einteilung des Schweregrades an Hand der Rasselgeräusche über der Lunge keine RGs bis Lungenödem
Lokalisation:
Vorderwand
Hinterwand
Seitenwand
septaler Infarkt
inferiorer Infarkt
Posterolateral Infarkt
strikt posteriorer Infarkt
Rechtsherzinfarkt
Infarkt + Komplikationen:
Infarkt + bedrohliche Rhythmusstörung (Kammerflimmern, Kammerflattern,Ventrikuläre Tachykardie , AV Block)
Infarkt + Sekundenherztod
Infarkt + anhaltende postinfarkt Angina
Infarkt + Herzinsuffizienz
Infarkt + kardiogener Schock
Infarkt + Ventrikelseptumdefekt
Infarkt + akute Mitralinsuffizienz bei betroffenem Papillarmuskel
stummer Infarkt = Infarkt ohne Angina pectoris = unbemerkter Infarkt
Epidemiologie + Ätiologie + Kosten
Todesursache HI
1995 starben 87 739 Menschen in der BRD am AMI, an ischämischen Herzkrankheiten waren es insgesamt 183 736 Personen. Damit war der Myokardinfarkt im Jahr 1995 die häufigste Einzeltodesursache überhaupt.
1997 RKI : "Im vereinten Deutschland müssen wir jetzt mit mehr als 280 000 neuen Herzinfarktkandidaten pro Jahr rechnen",
In Deutschland gehen pro Jahr etwa 87 000 Infarkte tödlich aus
Sterblichkeit vor Erreichen des Krankenhauses : ca 30 - 50 % !!
Sterblichkeit nach Erreichen des Krankenhauses: ca 5 - 15 %
Von 100 Patienten mit akutem Herzinfarkt sterben auch heute noch 34 vor Erreichen der Klinik, weitere 16 versterben
innerhalb der ersten drei Wochen nach dem Infarktereignis. Damit liegt die Drei-Wochen-Mortalität nach akutem Herzinfarkt
bei 50%.
Gut die Hälfte aller Sterbefälle an akutem Infarkt bei Männern fallen bei über 70jährigen, bei Frauen bei über 80jährigen an.
Das durchschnittliche Sterbealter an AMI liegt bei Frauen mit 79,0 Jahren 8,3 Jahre über dem der Männer mit 70,7 Jahren.
Gesamtzahl der akuten Herzinfarkte ca 240000 HI / Jahr / BRD
Geschlecht :
Verteilung bei Infarktstudien: männlich : weiblich = 80 % : 20 %
Verteilung in HI Registern: männlich : weiblich = 66% : 34 %
"Der akute Herzanfall ist bei Männern die mit Abstand häufigste Einzeltodesursache. Im Alter zwischen 30 und 60 Jahren erleiden vier Mal mehr Männer einen Infarkt als Frauen"
Alter:
Durchschnittliches Alter bei HI Registern
66 Jahre , Männer 62 J , Frauen ca 72 Jahre
Durchschnittliches Alter bei Infarktstudien
männlich ca 65 Jahre
weiblich ( im Durchschnitt 10 Jahre älter)
Häufigste Uhrzeit 5- 10 Uhr morgens , Häufigster Tag Montag und Freitag
60 % der Herzinfarkte ereignen sich zu Hause, wenige innerhalb des Krankenhauses und wenige bei der Arbeit.
Häufigkeitsverteilung beim akuten Koronarsyndrom
ST Hebungs Infarkt ca 40 %
Nicht ST Hebungsinfarkt ca 40 %
Instabile Angina ohne Troponinanstieg , aber mit deutlicher Klinik und EKG Veränderungen ca 20 %
Kosten:
Der Herzinfarkt ist eine teure Krankheit : Er ist ziemlich häufig , er muß meist im Krankenhaus behandelt werden . Es erfolgt meist eine Rehabilitation danach . Es erfolgt oft eine aufwendige Diagnostik . Es erfolgt öfter eine Berentung nach HI .
Derzeitige durchschnittliche Liegezeit bei HI in der BRD zZt 2001 :
18 Tage , fallende Tendenz in USA deutlich kürzer
Die Krankheiten des Kreislaufsystems hatten im Jahre 1993 bei der vorzeitigen Rentengewährung wegen Berufs- oder Erwerbsunfähigkeit einen Anteil von 25 % bei Männern und 15 % bei Frauen und standen damit hinter den Erkrankungen des Bewegungsapparates an zweiter Stelle.
Sie verursachten 1990 mit über 15 Milliarden DM etwa 11 % aller direkten Kosten im Gesundheitssystem (Aufwendungen für Behandlung, Rehabilitation, Lohnfortzahlung und Renten wegen Erwerbs- und Berufsunfähigkeit). Sie stehen damit hinter den Erkrankungen der Verdauungsorgane (bei denen die Zahnbehandlungen den größten Teil aus- machen) an zweiter Stelle der wichtigsten Krankheitsgruppen.
Auch als Ursache für verlorene Erwerbstätigkeitsjahre (durch vorzeitigen Tod und durch Krankheit) und damit bei den sogenannten indirekten Kosten, die durch den Ausfall der Arbeitskraft entstehen, nehmen die Kreislauferkrankungen mit fast 18 Milliarden DM (13 % der durch alle Krankheiten verursachten indirekten Kosten) einen führenden Rang ein. Die ischämischen Gefäßerkrankungen sind sowohl an den direkten als auch an den indirekten Kosten der Herz-/ Kreislauferkrankungen insgesamt jeweils etwa zur Hälfte beteiligt.
Risikofaktoren
nicht beeinflußbar
beeinflußbar
Alter
Cholesterin erhöht
Geschlecht (Männer)
LDL (schlechtes Cholesterin) erhöht
Familiäre Belastung
HDL (gutes Cholesterin) erniedrigt
Zuckerkrankheit
Hochdruck
Rauchen
Bewegungsmangel
Wechseljahre
Übergewicht
exzessiver Alkoholkonsum
Gicht
Neu entdeckte Faktoren
Erhöhte Blutspiegel von
Fibrinogen
Insulin
Homocystein
Lipoprotein a
und viele mehr
Wenn nur ein Faktor erhöht ist, steigt das Risiko eines Herzinfarktes um das 2 - 3 fache an. Sind besonders ungünstige
Konstellationen vorhanden, kann das Risiko auf das 8-10 fache ansteigen.
Vorbeugung des Herzinfarktes
Ohne bekannte KHK (Primärprävention)
Bei bekannter KHK ( Sekundärpräention )
Vorbeugung
Sind die Risikofaktoren bekannt, kann jeder seine eigene Risikosituation einschätzen. Hier bietet sich dann der Ansatz, durch Umstellung des Lebenswandels die Risikofaktoren so weit wie möglich auszuschalten,
durch regelmäßige ärztliche Untersuchungen,
mäßig essen, richtig ernähren auch als Therapie(ergänzung):
NutritionalScience?, speziell InfarktDiaet?(Antioxydantien: hochdosiertes C, E, etc., Rohkost)
nicht rauchen,
wenig Alkohol,
viel Bewegung
durch Einnahme von Tabletten gegen die Arteriosklerose
Pathologie
Meist liegt eine arteriosklerotische Wandveränderung im Koronargefäß vor .
Dort kommt es zu einem Einriß der Gefäßintima ( glatte Gefäß- innenschicht die das Gefäß wie eine Tapette innen
auskleidet ).
Durch den Intimaeinriß wird das Gerinnungssystem des Körpers aktiviert.
Die Aktivierung des Gerinnungsystem führt zur Ausbildung eines Thrombus, der das Gefäß teilweise oder komplett
verschließt und zu einem lokalen Gefäßspasmus.
Es gibt auch Herzinfarkte, die nur durch einen extremen länger anhaltenden Gefäßspasmus verursacht werden und bei denen
man keine arteriosklerotischen Gefäßveränderungen findet. Dieser Mechanismus ist aber sehr selten und kann zB durch
gefäßverengende Medikamente wie Ergotamin begünstigt werden.
Ein Koronargefäß kann höchstens 20 - 30 Minuten verschlossen bleiben , ohne daß irreversible Herzmuskelzerstörungen im versorgten Gefäßgebiet nachweisbar sind.
Die Mehrzahl der Infarkte tritt im linken Herzen auf, da das linke Herz eine deutlich größere Herzmuskelmasse besitzt als das rechte Herz.
Pathogenese
Arteriosklerose - Einriß - Thrombus - Gefäßspasmus - selten Embolie
90 % aller transmuralen Infarkte werden durch einen verschließenden Thrombus verursacht. Der Thrombus sitzt dabei auf einem ulzerösen oder eingerissenen Plaque.
Ein Vasospasmus = Gefäßkrampf kann zusammen mit einer Koronararteriosklerose ( selten auch ohne diese) und einer Thrombozythen Aktivierung und Aggregation zum Infarkt führen.
Selten führt eine Embolie zum Infarkt: Ausgangspunkt kann sein zB ein wandständiger Thrombus in der linken Herzkammer , eine endokarditischen Vegetation oder eine paradoxe Embolie aus dem rechten Herzen durch ein offenes Foramen ovale.
Makroskopisches Erscheinungsbild von Infarkten:
Transmuraler Infarkt: Er betrifft die ganze Dicke der Herzwand vom Endokard bis zum Epikard .
Subendokardialer Infarkt = intramuraler Infarkt: Kleine , oft multifokale Nekrosezonen , die auf die inneren Wandschichten beschränkt bleiben.
Lokalisation : Meist ist das linke Herz betroffen , in der Regel die freie Vorderwand oder die freie Hinterwand oder das Septum ( Kammerscheidewand ) mit Ausläufern in die Wand der rechten Herzkammer in ca 15 - 30 %. Isolierte Infarkte des Rechten Herzens und des rechten Vorhofes sind sehr selten.
Makroskopische Veränderungen im Zeitverlauf
Zeit vom Beginn
Makroskopischer Befund
18 - 24 Stunden
Blasser Muskel
24 - 72 Stunden
Blasser Muskel + Hyperämie
3 - 7 Tage
Hyperämischer Rand mit gelb werdendem Zentrum
10 - 21 Tage
Maximale Gelbfärbung und Erweichung
7 Wochen
Weiße Fibrose
Mikroskopische Veränderungen im Zeitverlauf
Zeit vom Beginn
Mikroskopischer Befund
1 - 3 Stunden
Wellige Muskelfasern
2 - 3 Stunden
Färbedefekt mit Tetrazolium oder basischem Fuchsin
4 - 12 Stunden
Koagulationsnekrose mit Verlust der Kreuzstreifen, der kontraktilen Banden, Ödem , Hämorrhagie ,
frühes neutrophiles Infiltrat
18 - 24 Stunden
Koagulations Nekrose, Pyknose der Zellkerne und der kontraktilen Banden im Randbereich
24 - 72 Stunden
Kompletter Verlust der Zellkerne und der Streifung mit ausgeprägten neutrophilen Infiltraten
3 - 7 Tage
beginnende Infiltration mit Makrophagen und fibrovaskulärer Umbau
10 -21 Tage
Fibrovaskulärer Umbau mit ausgeprägtem Granulationsgewebe
7 Wochen
Komplette Fibrose
Die mikro- und makroskopischen Veränderungen im Zeitverlauf variieren erheblich. Ein größerer Infarkt durchschreitet diese
Veränderungen langsamer als ein kleiner Infarkt. Komplikation eines Infarktes hängen von der Größe und der Lokalisation ,
sowee der vorbestehenden Herzschädigung ab. Mögliche Komplikationen sind:
Komplikationen
Arrhythmien und Blockierungen mit einem möglichen Sekunden Herztod
Ausdehnung des Infarktes oder Reinfarkt
Herzinsuffizienz evt Lungenödem
Kardiogener Schock
Perikarditis
Wandständige Thrombose mit möglicher arterieller Embolisation
Wandruptur mit möglicher Tamponade
Papillarmuskelabriß mit möglicher Klappeninsuffizienz
Ausbildung eines Kammeraneurysmas
Symptome und Klinik
Die möglichen Anzeichen für einen akuten Herzinfarkt sind:
anhaltende Schmerzen hinter dem Brustbein, die in den linken oder rechten Arm, die Halsregion oder auch in den
Oberbauch ausstrahlen können.
Die Schmerzen sind "drückend" oder "brennend".
Schweißausbruch, Übelkeit und Erbrechen als Begleiterscheinungen.
Angstgefühl.
Es gibt einen stummen Infarkt ( insbesondere bei Diabetikern) , der nur per Zufall im EKG oder Echo auffällt und dem
Patienten keine Beschwerden bereitet hat. Bis zu 25 % aller Infarkte sind stumme Infarkte.
Der akute Brustschmerz tritt bei ca 75 % der Patienten mit frischem Herzinfarkt auf:
Er ist hinter dem Brustbein gelegen ( retrosternal)
wird als brennend , drückend , beklemmend beschrieben
Er kann linksthorakal gelegen sein
Er strahlt oft in den linken Arm aus.
Er strahlt selten in den rechten Arm aus.
Er kann als akuter Oberbauchschmerz ,
als akuter Rückenschmerz in Höhe der BWS
oder als Schmerz in den Hals und den Kiefer auftreten
er hält meist > 30 Minuten an
er läßt sich durch die Gabe von Nitrat meist nicht beseitigen.
nach ca 24 Stunden verschwindet dieser Schmerz wieder , auch wenn der Infarkt nicht behandelt wurde.
Zusätzliche Symptome:
Atemnot als Zeichen der Linksherzinsuffizienz
Angst und Vernichtungsgefühl
Hypotonie als Zeichen der Pumpschwäche der linken Herzkammer
Übelkeit + Erbrechen
Blässe
Schweißausbruch
Synkope infolge langsamen Herzschlages
Ventrikulärer Tachykardie
Kammerflimmern , Kammerflattern
Vermehrtes Extrasystolie
Sekunden Herztod
Vorzeichen:
Bei der Mehrzahl der Patienten kommt der Infarkt ohne jede Vorzeichen.
Bei einem Teil der Patienten kommte es an den Tagen vor dem Ereignis zu einer typischen Angina pectoris Symptomatik. Es kann zu einer Verschlechterung einer vorbestehenden stabilen Angina pectoris kommen. Es kann zu einem Leistungsknick kommen.
Oft werden Anzeichen eines Infarktes als Rückenschmerzen, Schulterschmerzen, Halsschmerzen, Zahnschmerzen und Oberbauchschmerzen fehlgedeutet.
Diagnostik
Anamnesefragen
Seit wann bestehen die Schmerzen ?
Sind die Schmerzen wellenförmig oder anhaltend ?
Genau Lokalisation ?
Ausstrahlung ?
Besserung auf Nitro ?
Hatten Sie schon einmal einen HI ?
Körperliche Untersuchung
RR,Puls, Atemfrequenz,Herzgeräusche,RGs über der Lunge ?
Labor
Muskelwerte ( Es geht Muskelgewebe kaputt, deswegen taucht Muskeleiweiß vermehrt im Blut auf.)
Myoglobin ( am schnellsten )
CK-Nac
CK-MB
Troponin ( am spezifischsten)
GOT,GPT
LDH
Normalwerte für Myoglobin
Männer 21 - 98 ng/ ml
Frauen 19 - 56 ng / ml
Die oberer Messgrenze des Gerätes liegt bei 900 ng/ ml höherer Werte werden mit > 900 angegeben Eine Verdünnung erfolgt
nicht mehr.
Troponin I
Normalbereich 0,01 - 0,08 mikrog/l
instabile AP , kleiner Hi , 0,08 - 0,15 mikrog/l
eindeutiger HI > 0,15 mikrog/ l
Sonstige wichtige Blutwerte:
Elektrolyte ( Na,K,Ca)
Blutzucker
Nierenwerte ( Kreatinin, Harnstoff)
Blutbild + Leukozyten
CRP
Sonstige Verfahren
EKG - 12 Kanal ( einfach,schnell und sehr aussagekräftig)
Fragestellung im EKG
signifikante ST Hebungen ja nein ?
Signifikante ST Senkungen ja nein
T-Negativierung
LSB , RSB
Herzfrequenz > 100
AV Block ?
Echo ( einfach,schnell und sehr aussagekräftig)
Hauptfragestellung EF normal , gering reduziert , mittelgradig reduziert , stark reduziert
Koronarangiografie (aufwendiger, deswegen seltener akut gemacht)
EKG-Diagnostik erschwert bei:
Schenkelblockbildern , insbesondere Linksschenkelblock
WPW-Syndrom
Hypertrophie des Herzens
altem Infarkt
Schrittmacher-EKG
Im EKG schlecht zu sehende Infarkte
kleine Infarkte
Septuminfarkt
Seitenwandinfarkt
strikt posteriorer Infarkt
frischer Infarkt im frühesten Stadium
Differential Diagnostik
Lungenembolie ( mit Hinterwandinfarkt verwechselbar)
Akute Aortendissektion
Perikarditis = Herzbeutelentzündung
Ösophagusspasmus , Ösophagitis
Ulkus ventrikuli
Gallenkolik
Akute Pankreatitis
Wirbelsäulenbeschwerden der BWS
Rippenbeschwerden zB Tietzesyndrom
Ösophagusruptur - Boerhavesyndrom
Pleuritis = Rippenfellentzündung
Prinzmetal-Angina
Spontanpneumothorax
Bilder
Infarktstadien im EKG
Lokalisation der Angina Pectoris
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CVHTML/CVIDX.html Herrvorragende anatomisch-pathologische Bilder
von Herz und Gefäßen
http://korb1.sote.hu/KKK/DESCRIPT/1927/1927011D.HTM Pathologisch-anatomisches Präparat mit
Wandveränderungen bei Infarkt und kleinem wandständigen Thrombus
http://korb1.sote.hu/KKK/DESCRIPT/1927/1927068D.HTM Herzwandaneurysma
http://www2.umdnj.edu/~shindler/papillary_rupture.html Papillarmuskelabriß im Echo ( Papillarmuskel hängt im LA)
Kalk in einem Wasserrohr
Laborwerte bei einem Herzinfarkt
Echobefund bei VW-Infarkt
Echobefund bei HW-Infarkt
Bild von SK, Actilyse, Aspisol, Betablocker, Valium
Therapie
Was kann man als Patient selbst tun ?
Kurzübersicht
Stationäre Einweisung
EKG und Blutdruck monitoring
Bettruhe im Sitzen
IV Zugang
Sauerstoffgabe
Sedierung zb mit Valium iv
Schmerztherapie und Gerinnungstherapie mit ASS 500 mg
Schmerztherapie mit Opiat zb Polamidon,Morphin oder Dipidolor
Betablocker falls Frequenz > 60 / min und RR systol > 100 mmHG
ACE-Hemmer falls Druck hoch
Nitroperfusor
Diuretikum falls nötig
Heparin 30000 - 50000 E / 24h
Streptokinase 1,5 Mio in 1 Std. oder Actilyse 100 mg
Defibrillation falls nötig
Schrittmachertherapie falls nötig
Beatmung falls nötig
allgemeine Maßnahmen
Notarztbegleitung des Patienten bis ins Krankenhaus
Bettruhe in eher sitzender Position
stationäre Einweisung
bei klarem EKG sofort auf Intensiv
Monitoring
erste Tage auf Intensivstation
Sauerstoffgabe
iv Zugang , es reicht eine Braunüle
Medikamentöse Therapie
ASS: Aspisol 1 Amp iv oder Godamed 500 mg zum Lutschen
Heparin Bolus 5000 E iv
Tenormin iv 1/2 - 1 Ampulle iv ( = 2,5 - 5 mg Atenolol) falls RR systol > 110 mmHg und f
> 60 danach 2 * 50 mg Tenormin / Tag oral
Valium iv 5 - 10 mg oder oral 5 - 10 mg falls Lyse geplant vorher erst
unterschreiben lassen
Nitroperfusor 50 mg Nitroglyzerin 3- 6 ml/h
Polamidon 1/2 - 1 Ampulle iv falls noch deutlicher Schmerz nach Aspisol , Valium und Nitroperfusor
Thrombolysetherapie
Indikation
Kontraindikation
falls klarer frischer HI im EKG
oder eindeutige Symptomatik
falls keine Kontraindikationen
und Pat.einverstanden
Streptokinase SK 1,5 Mio E in 1 Stunde
Actilyse bei großem HI und jungem Patienten oder stattgehabter SK-Lyse in
den letzten Monaten
100 mg front loaded = Akkzeleriertes Dosisschema
1. 15 mg als intravenöser Bolus
15 ml von 50mg in 50 ml
( Flasche 1 )
2. 50 mg als iv Infusion über 30 Min.
( Flasche 2)
100 ml/h von 50 mg in 50 ml
3. 35 mg als iv Infusion über 60 Min.
Rest von Flasche 1 auf 35ml/h
Doppelbolus Actilyse zB als Fortsetzung einer Notarztlyse
50 mg iv als Bolus sofort ,
nach 30 Minuten erneut 50 mg iv als Bolus
Heparinperfusor 30000 E - 40000 E / 24 h
falls keine Streptokinaselyse sofort beginnen
nach einer SK Lyse Heparin erst nach 12 h beginnen
nach Actilyse mit dem Heparin sofort beginnen
RR Senkung auf systol.Werte < 120 mmHg zb mit Betablocker oder ACE Hemmer
bei deutlichen RGs über der Lunge Lasix 1 Ampulle iv
Blutzucker sollte zwischen 60 und maximal 200 liegen
BZ Senkung zb durch Bolus Altinsulin 4 E iv evt wiederholt oder Insulinperfusor
evt Magnesiumsulfat iv
Nicht notwendig oder nicht sinnvoll
intramuskuläre Spritzen von Xylocain , Valium oder sonst was
ZVK über Vena Subclavia ( im Reanimationsfall natürlich möglich )
Xylocain iv ( nur bei rez Salven > 5 )
Cortison vor SK
Antihistaminikum vor SK
Digitalis als initiale Herzinsuffizienztherapie
Adalat bei Angina
Herzenzyme abwarten vor Lyse
RR > 150 sollte vermieden werden
Theophyllin bei Asthma kardiale
Schrittmacher bei Frequenz > 40
Dopamin oder Dobutrex falls RR nur vorübergehend tief
Troponinbestimmung bei klarem HI im EKG
Troponinbestimmung als Notfall
Troponinbestimmung bei gelystem HI
Nehb und V7-V9 Ableitungen bei unklarem HI, dann eher ein Echo machen
Verbesserungswürdig:
draußen:
Notarztbegleitung bis auf die Intensivstation
Defibrillation durch Rettungssanitäter
keine im. Spritzen
im Krankenhaus:
bessere und schnellere HI Diagnose
Kürzere Pforte Lyse Zeit
Kürzere Pforte Betablockerzeit
Betablockertherapie als Standardtherapie des HI
Zweiten Bolus Actilyse nach NAW Lyse nicht vergessen
Falsche Therapie
Unbegleiteter Transport ins Krankenhaus
Eigene Fahrt des Patienten ins Krankenhaus
im. Spritze
Verzicht auf eine Lysetherapie bei alten Patienten > 75 Jahre
Lyse bei Linksschenkelblock , der als Vorderwandinfarkt angesehen wird.
Wichtige Entscheidungen:
HI ja oder nein ?
großer Hi oder kleiner Hi ?
Krankenhauseinweisung ja - nein ?
Notarzt ja - nein ?
Intensivstation ja - nein ?
Lyse ja - nein ?
Betablocker ja - nein ?
Mobilisationsstufenplan:
Die Steigerung erfolgt nach Arztanordnung. Mobilisationsübungen werden von der Krankengymnastik übernommen
Stufe 0: Patient hat strengste Bettruhe, Patient darf nichts selbst tun
Stufe 1: Patient wäscht den Oberkörper selbst, Patient hat strenge Bettruhe, Patient darf nur mit Unterstützung gedreht
werden
Stufe 2: Patient darf sich im Bett selbständig waschen, Patient darf mit gewickelten Beinen an der Bettkante sitzend
essen, Patient darf auf den Toilettenstuhl
Stufe 3: Patient darf sich am Waschbecken sitzend waschen, Patient darf mit Begleitung zur Toilette gehen, Patient darf
am Tisch essen
Stufe 4: Patient darf sich auf der Station bewegen - aber noch keine Treppen steigen, Patient versorgt sich selbst
Stufe 5: Patient darf unter Aufsicht der Krankengymnastik Treppensteigen
Was kann man als Patient ( Betroffener , Angehöriger) beim akuten Herzinfarkt selbst tun ?
Das wichtigste für den Patienten :
Keine unnötige Zeitverzögerung ,
an den HI denken ,
ihn nicht verleugnen ,
Notarzt anrufen
Kontrollieren Sie Bewußtsein, Atmung und Puls,
bei Bewußtlosigkeit -> stabile Seitenlage,
bei Atemstillstand -> Atemspende,
bei Herzstillstand -> Herz-Lungen-Wiederbelebung
bei erhaltenem Bewußtsein:
lagern Sie den Betroffenen mit erhöhtem Oberkörper,
öffnen Sie beengende Kleidung (Krawatte, Hemd etc.),
den Betroffenen warm halten
beruhigen Sie den Betroffenen und sorgen Sie für Ruhe
Notarzt anrufen 19222
dem Notarzt den Weg erleichtern
Licht am Hof brennen lassen
jemanden an die Straße schicken
Aspirin geben
Beruhigungsmittel geben
Für gute Sauerstoffzufuhr achten , zb Fenster öffnen
Bei hohem Blutdruck Hochdrucktablette geben.
Ist der Betroffene bei Bewußtsein, ist eines der wichtigsten Maßnahmen die Beruhigung. Versuchen Sie nicht hektisch zu
werden. Sorgen Sie für Ruhe, wenn erforderlich schicken Sie andere Personen beispielsweise aus dem Zimmer. Öffnen Sie
beengende Kleidung des Betroffenen wie Krawatte, Hemd etc., öffnen Sie ein Fenster. Legen Sie den Patienten mit erhöhtem
Oberkörper auf den Rücken (dies dient der Entlastung des Herzens). Veranlassen Sie schnellstmöglich den Notruf.
Verlauf
Immer noch sterben circa 40% aller Herzinfarktpatienten, bevor sie eine Klinik erreicht haben bzw. bevor sie von einem Arzt gesehen wurden.
Sterblichkeit im Krankenhaus zwischen 5 und 15 %
Bei ST Hebungsinfarkt 12 - 15 %
Bei Nicht ST Hebungsinfarkt ca 5 %
negativer Einfluß auf Sterblichkeit
weibliches Geschlecht
( Sterblichkeit doppelt so hoch wie bei Männern)
Alter
Diabetes
Sterblichkeit ca doppelt so hoch wie bei Nichtdiabetikern
Reinfarkt
deutliche Herzinsuffizienz bei Aufnahme
großer Ausfall im Echo
hohe initiale Herzfrequenz bei KH - Aufnahme > 100
LSB > RSB > kein Schenkelblock
Reanimation bei Aufnahme
Kardiogener Schock bei Aufnahme
Positiver Einfluß auf Sterblichkeit
schnell im KH
schnelle Lyse
männliches Geschlecht
negatives EKG
keine Hebungen im EKG
keine RGs über der Lunge
initiale Herzfrequenz < 70 bei Sinusrhythmus
kein Diabetes
Wichtige Verlaufsfragen
Wieviele Patienten mit HI werden ins Krankenhaus eingewiesen ?
Wie werden sie ins Krankenhaus transportiert ?
Wie hoch ist der Anteil der HIs die auf Intensiv behandelt werden ?
Wie hoch ist die Lyserate ?
Wie hoch ist die Defib-rate ?
Wie hoch ist die Beatmungsrate ?
Wie hoch ist die Sterblichkeit beim akuten Krankenhausaufenthalt ?
Wieviele gehen zum Herzkatheter ?
Wieviele gehen zur Bypass OP ?
Wieviele werden dilatiert oder gestentet ?
Wieviele gehen zur Reha ?
Wieviele werden "Pflegefälle" ?
Wieviele werden berentet ( innerhalb 1 Jahr, innerhalb 5 Jahre ) ?
Wie hoch ist die Sterblichkeit nach einem Jahr , nach 5 Jahren ?
Mögliche Komplikationen eines Herzinfarktes
Rhythmusstörungen
Arrhythmien und Blockierungen mit einem möglichen Sekunden Herztod
Ausdehnung des Infarktes oder Reinfarkt
Herzinsuffizienz evt Lungenödem
Kardiogener Schock
Perikarditis
Wandständige Thrombose mit möglicher arterieller Embolisation
( Gehirn , Bein )
Schlaganfall
Wandruptur mit möglicher Tamponade
Papillarmuskelabriß mit möglicher Klappeninsuffizienz
Ausbildung eines Kammeraneurysmas
Asystolie
Herzwandaneurysma
/Diskussion