Schädelhirntrauma

Inzidenz:
nach Schätzungen in der Bundesrepulik 200.000-1.000.000 Fälle/Jahr, meist SHT I. 50% der SHT I-Patienten ist intoxikiert, meist alkoholisiert.

Pathomechanismus:
Hirngewebeschädigung entsteht entweder durch primäre irreversible Schädigung und durch posttraumatisch sekundäre Hirndrucksteigerung nach intrakranieller Blutung oder diffuser Hirnschwellung, sodaß Hirnanteile aus der Schädelgrube in den Tentoriumschlitz gedrückt werden, es kommt dadurch zur Kompression des Stammhirns und n. oculomotorius.

Epidurale Hämatome:
Durch Abscherbewegung zwischen Kalotte und Dura kommt es meist durch Blutung aus der a. meningea media zu einer linsenförmigen Blutung unmittelbar an der Kalotte. Führendes klinisches Symptom ist die Bewußtseinsstörung. Bei primär wachem Patienten ist die Prognose relativ gut, bei initialer Bewusstlosigkeit steigt die Letalität bis auf 40%.

Akute subdurale Blutung:
Einrisse der subduralen Brückenvenen führen innerhalb 24 h nach Trauma zu sichelförmigen Blutansammlungen über die gesamte Hemisphäre häufig mit Contr-Coup-Herd auf der Gegenseite. Die Prognose der operationspflichtigen Blutungen ist ungünstig (zwischen 50 und 90% Letalität).

Blutungsquellen

• epidural (aus Meningealarterie oder Frakturspalt, da sich ein hoher Druck aufbaut, ist eine rasche operative Versorgung erforderlich)
• subdural (aus Brückenvenen)
• akute subdurale Blutung: meist thrombosiert -> Trepanation
• chronische subdurale Blutung: meist flüssig -> Drainage über 48h
• intracerebral
• homogene Blutung mit Progredienz und neurologischer Klinik -> OP
• inhomogene Blutung -> konservativ, Intensivmedizin

• SHT I: leicht 13-15
• SHT II: mittel 9-12
• SHT III: schwer 3-8

• akuter GCS-minderung
• Seitendifferenz der motorischen Funktion
• Störung der Pupillomotorik

• GCS unter 14
• neurologische Herdsymptomatik
• Va Schädelfraktur
• vegetative Symptomatik (> 2 maliges Erbrechen)
• initiale Bewusstlosigkeit
• retrograde Amnesie >30 min
• Marcumareinnahme

Für SHT II-III ist die CCT Untersuchungsmethode der Wahl. 5% der Patienten mit SHT I sind von einer posttraumaischen intrakraniellen Läsion bedroht. Aus ökonomischen, strahlenhygienischen und organisatorischen Gründen kann jedoch nicht bei jedem SHT-I-Patienten ein CCT durchgeführt werden. Ein Serumanstieg des neuroglialen Proteins S100 kann möglicherweise Hinweise auf Hochrisikopatienten der SHT I-Patienten geben, da das Trauma kurzfristig die Integrität der Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigt und das Protein in die systemische Zirkulation übertritt.

Präklinische Therapie:
Bei schwerem SHT ist die Gabe von hyperonkotisch-hypertonen Lösungen prognostisch positiv, die Gabe von Steroiden hat keinen prognostisch signifikanten Effekt. Ab GCS<9 ist die Intubation obligat. Blutungen bei Mittelgesichtsfrakturen können durch nasale Tamonade reduziert werden.

Klinische Therapie:
Bei Zeichen der akuten tentorielle Herniation Gabe eines Bolus Mannitol (125ml 20% Mannitol in 20 min). Nach Klärung der OP

OP-Indikation:
dringliche OP-Indikation besteht beim

• offenen Kalottenfrakturen mit Liquoraustritt
• Impressionsfraktur mit Dislokation des Fragmentes um Kalottenbreite
• extracerebraler intrakranieller Blutung mit Schichtdicke von > 1cm
• Mittellinienverlagerung von > 5 mm

• frontobasaler Fraktur mit Rhinoliquorrhoe (nach 1-2Wo)
• Impression ohne neurologisches Defizit (Risiko der Spätepilepsie bei belassener Impression)

Bei Anstieg des Hirndrucks erfolgt Bolusgabe von Mannitol (s.o.) mit Wiederholung alle 4-8h. Bei weiter nicht beherrschbarem Hirndruck kann der Hirndruck durch Pentobarbital-Koma oder dekromessive Kraniotomie gesenkt werden.

Technik der ICP-Sondeneinlage:
11cm von der Nasenwurzel nach dorsal und 2cm nach lateral vorzugsweise rechts (linke Gehirnhälfte dominant), von dort wird die Sonde auf die gedachte Linie zwischen den beiden Ohrlöchern 7cm in Richtung des Venrikels (ggf. unter CT-kontrolle) vorgeschoben.

AWMF Neuropädiatrie - AWMF subdurales Hämatom