Herzinsuffizienz |
engl congestive heart failure CHF
Definition
Theoretisch
Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor , wenn durch
eine Druckbelastung eine Volumenbelastung eine Abnahme der Muskelmasse eine Abnahme der Kontraktilitätdes Herzens das Minutenvolumen (die Pumpleistung = Liter / Minute) in Ruhe oder Belastung so gesenkt wird , daß der Körper nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt wird.
Pathophysiologisch:
Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor , wenn das Herz ein ausreichendes Schlagvolumen für die Versorgung des Körpers nicht mehr oder nur noch unter erhöhtem intrakardialen Druck bereitstellen kann.
Anamnestisch:
Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor , wenn ein Patient eine Herzerkrankung durchgemacht hat ( zB HI,langjährigen RR, ein rheumatisches Fieber , eine Herzmuskelentzündung oder einen angeborenen Herzfehler ) und jetzt über eine geringe , schwerere oder komplette Einschränkung seiner körperlichen Aktivität klagt.
Klinisch:
Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor , wenn bei der klinischen Untersuchung eine Luftnot mit Tachypnoe oder Orthopnoe in Ruhe oder Belastung , symmetrische feuchte Rasselgeräusche über der Lunge , symmetrische Ödeme der abhängigen Körperpartien , stark erniedrigte RR Werte , stark erhöhte oder erniedrigte Herzfrequenzen aus kardialer Ursache vorliegen .
per Ausschluß:
Wenn ein Patient über Luftnot oder Ödeme klagt und nicht eine:
Adipositas eine Anämie eine Nierenerkrankung eine Lebererkrankung eine Lungenerkrankung oder eine sonstige nichtkardiale schwere Erkrankungvorliegt, die die Symptome erklären kann
Echokardiografisch:
Wenn eine deutliche Vergrößerung einer oder mehrere Herzhöhlen , eine schwerer Klappendysfunktion , eine Verminderung der Auswurffraktion , ein ausgedehnter regionaler Kontraktionsausfall oder ein größerer Perikarderguß nachweisbar ist.
Invasiv
Wenn sich in Ruhe oder Belastung eine Minderung des Cardiac Output , eine Erhöhung des PA oder PC , eine Erniedrigung der Auswurffraktion erkennen läßt.
Ergometrisch
Wenn auf Grund einer Herzerkrankung die ergometrische Arbeitskapazität dem Alter und Geschlechtsnormalwert nicht mehr entspricht.
Therapeutisch
Wenn sich durch den Einsatz eines Diuretikums eine erhebliche Diurese auslösen läßt , das Gewicht mehr als 3 kg absinkt und sich die klinische Beschwerden wie Luftnot und Ödeme bessern.
Eine einheitliche pathologisch-anantomische morphologische Definition der Herzinsuffizienz gibt es nicht, dh die Herzinsuff ist zB nicht durch eine Myokardbiopsie zu diagnostizieren.
Labordiagnose
Eine einfache Labordiagnose der Herzinsuffizienz gibt es nicht:
Auch der ANP Spiegel korreliert nicht direkt mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz. Am ehesten korreliert noch der Noradrenalinspiegel mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz.
Einteilung
NYHA Schweregrad der Herzinsuffizienz
nach den Richtlinien der New York Heart Association
Stadium I:
Patienten mit einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität nicht eingeschränkt sind; normale körperliche Aktivität ruft weder ungewöhnliche Ermüdung,Herzklopfen,Dyspnoe noch pectanginöse Symptome hervor.
Aktivitätsbeispiele:
Noch problemlos möglich:
Schneeschaufeln , Garten Umgraben ,Skifahren, Wandern , Treppensteigen , Schwimmen , Sauna , Langlaufen
Stadium II:
Patienten mit einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität leicht eingeschränkt sind ;
in Ruhe keine Beschwerden; normale körperliche Aktivität führt zu rascher Ermüdung, zu Herzklopfen, Dyspnoe oder pectanginösen Symptomen.
Aktivitätsbeispiele:
Noch möglich:
Laufen in der Ebene , Foxtrott Tanzen , Gärtnern, Rechen , Ausjäten im Garten, sexueller Verkehr ohne Unterbrechung
Nicht mehr problemlos möglich:
Schnelles Laufen , oder schnelles Treppensteigen , Bergauflaufen , Laufen und Treppensteigen nach dem Essen, in der Kälte , im Wind oder unter psychischem Stress.
Stadium III:
Patienten mit einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität deutlich eingeschränkt sind ; in Ruhe keine Beschwerden; eine leichtere als normale körperliche Betätigung führt zu rascher Ermüdung, zu Herzklopfen, Dyspnoe oder anginösen Symptomen.
Aktivitätsbeispiele:
Noch möglich:
Duschen , An und Ausziehen , Bettenmachen , Staubsaugen, langsames Laufen in der Ebene
Nicht mehr möglich:
Mehr als ein Stockwerk treppen steigen ohne Unterbrechungm, Schnelles Laufen in der Ebene
Stadium IV
Patienten mit einer Herzkrankheit , welche unfähig sind irgend eine körperliche Aktivität ohne Beschwerden durchzuführen;
Symptome der Herzinsuffizienz können schon in Ruhe vorhanden sein; bei geringster körperlicher Betätigung nehmen die Beschwerden zu.
Arten der Herzinsuffizienz
VorwärtsVersagen?
Inadequater Auswurf von Blut ins arterielle System zB Versagen des rechten Ventrikels bei massiver Lungenembolie zB Lowoutput nach frischen Herzinfarkt mit niedrigem RRRückwärtsversagen
Stauung von Blut vor dem rechten oder linken Herzen zB Versagen des rechten Ventrikels bei chronisch rezidivierender Lungenembolie mit pulmonalem Hypertonus zb Lungenödem bei hypertensiver KriseMischform am häufigsten !!
Rechtsherzinsuffizienz
Primär pulmonaler Hypertonus Pulmonalstenose Cor pulmonale bei LungenerkrankungenLinksherzinsuffizienz
Zn Herzinfarkt Aortenstenose und -insuffizienzGlobalinsuffizienz
zB Dilatative Kardiomyopathie den re schwere MitralinsuffizienzAkute Herzinsuffizienz
Lungenödem Akutes Cor pulmonale bei Lungenembolie kardiogener Schock beim akuten großen InfarktChronische Herzinsuffizienz
Low Output Herzinsuff
Verschlechterung der peripheren Zirkulation Systemische Vasokonstriktion kalte , blaße und manchmal zyanotische Extremitäten niedriges Schlagvolumen kleine RR Amplitude venöse Sauerstoffkonzentration erniedrigtHigh Output Herzinsuff
warme gut durchblutete Extremitäten breite oder normale RR Amplitude zb Hyperthyreose Morbus Paget mit av Shunts AV Shunt zB Dialysepatienten Aorteninsuffizienz ( ? ) venöse Sauerstoffkonzentration erhöhtSystolische Herzinsuff
systolische Kontraktion oder Auswurf verschlechtert zB Dilatative KardiomyopathieDiastolische Herzinsuff
die diastolische Erschlaffung ist verzögert die diastolische Füllung ist behindert zb hypertrophe Kardiomyopathie zb subendokardiale Fibrose zb Perikarditis konstriktiva zB Hypertensive HerzerkrankungKombiniert systolisch diastolische Herzinsuffizienz
zb Koronare Herzerkrankung mit stattgehabtem Infarkt
Weitere Einteilungen:
Kompensierte Herzinsuff Dekompensierte Herzinsuff Latente Herzinsuff Belastungsherzinsuff Ruheherzinsuffizienz Rüchwärtsversagen VorwärtsversagenÄtiologie
Epidemiologie
Die chronische Herzinsuffizienz (CHI) betrifft mehr als 1% der Bevölkerung und ist einer der häufigsten Gründe für Krankenhausaufenthalte. Daten der Framingham-Studie zeigen, daß die Fünfjahres-Mortalität 50% beträgt, bei symptomatischer koronarer Herzkrankheit oder Kardiomyopathie liegt sogar die Einjahres-Mortalität bei 50% . Somit ist der klinische Verlauf der CHI schlechter als bei den meisten Malignomen .
Inzidenz der Herzinsuffizienz ( Framinghamstudie 30 Jahre )
( ungefähre jährliche Inzidenz / 1000 )
Alter Männer Frauen 45-54 2 3 55-64 3 3 65-74 12 4 75-84 18 17 85-94 83 52Häufigkeit Ätiologischer Faktoren bei der Entwicklung der Herzinsuffizienz ( Framinghamstudie )
Ursache Männer % Frauen % Hypertonie RR > 160/95 oder behandlungsbedürftig 76 79 KHK alle Formen 46 27 Rheumatische Herzerkrankungen 2,4 3,2 Andere Ursachen zb dilat.Kardiomyopathie 11 17Kosten
Pathologie
Pathogenese:
Druckbelastung des Herzmuskels Volumenbelastung des Herzmuskels Schädigung des Herzmuskels Behinderung der diastolischen FüllungUrsachen für eine schlechte Myokardkontraktilität
lschämie Stunning Hibernation Infarkt Fibrose EntzündungPathophysiologie
Das HZV sinkt ab , der Körper erhöht im Bestreben eine ausreichende Perfusion der wichtigen Organe aufrechtzuerhalten den peripheren Widerstand.Dadurch wird das Herz wieder stärker belastet , da der Auswurfwiderstand für das geschwächte Herz erhöht ist. Über den Pressorrezeptorenreflex an der Carotis und der Aorta wird der Sympathikus stimuliert . Am Herz ist das Noradrenalin vermindert wirksam , da Rezeptoren downreguliert werden. Die Antwort des Herzens auf die Sympathikusaktivierung ist reduziert.
Der periphere Widerstand bei Herzinsuffizienz wird durch das Renin Angiotensin System gesteigert.
Angiotensin:
ist ein starker Vasokonstriktor steigert die Aldosteronproduktion in der NN im ZNS Stimulation des Trinkens Vermehrte ADH Sekretion.Aldosteron
führt zu einer vermehrten Na Rückresorption an der Niere und einer vermehrten Wassereinlagerung.
1.Retention von Kochsalz und Wasser
verminderte Glomeruläre Perfusion
Hyperaldosteronismus ( Niere und Leber bedingt)
2.Sympathikusanregung und damit Vasokonstriktion
Downregulation der BetaRezeptoren? am Herzen
Plasmanoradrenalinspiegel ist erhöht.
3.Aktivierung des ReninAngiotensinAldosteronsystems?
4.Erhöhung des ANP = Atrialen Natriuretischen Peptids
Wirkt aber nicht mehr ausreichend
5.Erhöhung des peripheren Widerstandes
6.Erhöhung des ADH Spiegels
Pumpfunktion wird bestimmt durch:
Vorlast:
Messung des Enddiastolischen Volumens
Enddiastolischer Druck = RVEDP oder LVEDP
Diastolische Wandspannung
Nachlast:
peripherer Widerstand = Blutdruckdifferenz Aorta zum Rechten Vorhof / Herzzeitvolumen
Systolisches Druck * Frequenz = Druckfrequenzprodukt
maximale systolische Wandspannung
Kontraktilität
Auswurffraktion = EF = Schlagvol. / Enddiastolisches Vol.
(EDV - ESV) / EDV |
Systolische Zeitparameter
Endsystolische Druckvolumen beziehung
Frequenz
Symptome und Klinik
Dyspnoe
entscheidendes Symptom Belastungsdyspnoe bei Leuten ,die nicht aktiv sind, manchmal nicht vorhanden paroxysmale nächtliche Dyspnoe (Cave Fehldiagnose Spastische Bronchitis ) Ruhedyspnoe Orthopnoe Rasseln und Schaum vor dem Mund bei LungenödemÖdeme
Erst nach einer Volumenvermehrung von 3 bis 5 l sind Ödeme sichtbar Beinödeme Anasarka Aszites Pleuraergüßeweitere Symptome:
Synkopen, Palpitationen, Verdauungsstörungen bis zur Kachexie, Cyanose, trockener unproduktiver Husten, nächtlicher Husten, Müdigkeit, Leistungsschwäche, schnelle Gewichtszunahme, Nykturie , Verwirrtheit , Tachykardie , Blutdruckabfall
Diagnostik
Bei einer schweren Herzinsuffizienz unklarer Ursache sollte immer eine Echokardiografie durchgeführt werden, da so eine sehr schnelle Ursächliche Einteilung und Schweregradbeurteilung erfolgen kann.
Bei jüngeren Patienten darf man sich mit der Diagnose Herzinsuffizienz nie zufrieden geben ,sondern es muß eine ätiologische Klärung erfolgen.
AnamnesefragenHypertonie
wie lange , wie schwer, welche MedikamenteDiabetes
wie lange , wie schwer , Sekundärkomplikationen, welche MedikamenteKHK
auch ohne HI kann LV Funktion reduziert sein stattgehabter HI ? manchmal Dyspnoe einziges SymptomNiereninsuffizienz
Eiweißverlust , Hypertonie, Elektryltwerte, RetentionswerteLuftnot
Wann ? Wie stark ? Zunehmend ? Zyanose ? Pleuraerguß ? RGs? Spastik ?Ödeme ?
Wo ? Eindrückbar ?Pleuraerguß ?
Körpergewicht , (Größe)
Gewicht sehr wichtiger Kontrollparameter
Übergewicht abbauen wichtige Therapiemaßnahme
Körperliche Untersuchung
Auskultation des Herzens:
Herzfrequenz , schnell , langsam , regelmäßig , unregelmäßig
3.Herzton ? 4.Herzton ? Galopp Rhythmus, Geräusche
Auskultation der Lunge
feuchte RGs über der Lunge ,
basale Dämpfung als Zeichen der Pleuraergüße
Atemfrequenz
RR
bei schwerer Herzinsuffizienz meist niedrig und dann problematisch
Ödeme ?
Labor
Kreatinin und Clearance Elektrolyte K,Mg,Na,Cl Eiweiß Albuminurie durch Nierenstauung Leberwerte erhöht durch Stauung Schilddrüsenwerte Blutgase erhöhter ANP Spiegel erhöhter NoradrenalinspiegelBei Herzinsuff gibt es jetzt einen brauchbaren Laborwert : das BNP = B -Type natriuretic peptide BNP
Korreliert mit den NYHA Klassen und dem Echo ermöglicht Therapiekontrolle und Risikoabschätzung bei Dyspnoe kardial oder pulmonalHandelsname triageBNP der Firma
Viva Diagnostika Breite str 26 50354 Hürth Köln www.viva-diagnostika.comEchokardiografieSonstige Verfahren
entscheidende Untersuchungsmethode
Sono Pleura
EKG
Herzfrequenz , SR - Absoluta , alter oder frischer HI LSB ?Röntgen Thorax
Herzgröße , Ergüße , Stauungszeichen ?
Herzkatheter
Koronarien
Drücke , Druckgradienten
Kammergrößen
Reflux an den Klappen ( AOV , MIV )
Sauerstoffwerte ( Shunts ? )
Cardiac Output
LangzeitEKG?
Erkennung bedrohlicher Rhythmusstörungen
Langzeit RR
Erkennung unzureichend therapierter RR Werte
BelastungsEKG?
KHK ? RR Ergometrie ? Rhythmusstörungen
Arbeitskapazität
Differential Diagnostikzur Akuten Herzinsuffizienz
Pneumonie Lungenembolie dekompensierte Niereninsuffizienz mit Überwässerung dekompensierte Leberinsuffizienz mit Überwässerung Hyperventilation bei Azidose Hyperventilation bei Sepsis Überwässerung Anämie Hyperthyreose Hypothyreose Lungenerkrankung mit Dyspnoe Theophyllin und SympatikomimetikaüberdosierungDD Rechtsherzinsuffizienz
chronisch venöse Insuffizienz mit Beinödemen Hypalbuminämie mit Ödemen und Aszites Untere Einflußstauung zb durch Tumoren im Becken Lymphabflußstörung aus den BeinenDD Linksherzinsuffizienz
Niereninsuffizienz mit Hypervolämie toxisches Lungenödem Lungenembolie hyperzirkulatorisches Kreislaufversagen zb bei Sepsis oder SD Überfunktion Lungenerkrankungen Hypervolämie bei LeberzirrhoseBilder
Röntgenthorax vor und nach diuretischer Therapie
Gewichtskurve eines Patienten mit diuretischer Therapie
Sono Pleura
Bild Pleurapunktion
Bild Beinödeme
Echo
VWinfarkt , HWinfarkt , schwere AI,MI,TI ,PI schwere Aortenstenose, Mitralstenose, Pulmonalstenose, Trikuspidalstenose VSD , ASD schlechte LV Funktion bei COCM Abstand ES im Mitralklappen M-ModeDias : http://www.dhzb.de/perl/cgi-bin/dia.pl?10
Therapie
Therapieziele:
Idealerweise sollte die Therapie der Herzinsuffizienz 3 Ziele erreichen:
1. Besserung der subjektiven Beeinträchtigung (Atemnot) 2. Besserung der körperlichen Leistungsfähigkeit; 3. Lebensverlängerung.Therapiemaßnahmen
Einschränkung der körperlichen Aktivität
Beendigung von anstrengenden Sportarten und schwerer Arbeit Beendigung ein Ganztagsarbeit und Einfügung von Ruhezeiten während des Tages Berentung Beschränkung auf häusliche Aktivitäten Bettruhe (sitzend) bzw Sitzen im Sessel Parenterale Ernährung um die Verdauungsarbeit wegzunehmen Beatmen und Sedieren um die Atemarbeit wegzunehmen Aortale Gegenpulsation um die Pumparbeit zu erleichternEinschränkung der Kochsalzzufuhr
( nicht bei Diuretikatherapie ) Kein Zusalzen mehr am Tisch und in der Küche Salzarme Kost Weglassen:Chips,Nüsse,Salzbrezeln,Popcorn , geräuchertes und gepökeltes Fleisch (Schinken , Speck und Wurst) wie ist das bewiesen ? auch unter Diuretika ?Trinkmenge mit 1,5 bis 2 l normal halten
Risikofaktoren beseitigen
Nikotinstop Alkoholstop ausreichende Hochdruckbehandlung diastol RR < 90 Idealgewicht einhalten oder erreichen !Sauerstoff (akut, chronisch bei Cor pulmonale)
Medikamente:
Diuretika
Prinzip:Verminderung des eingelagerten Volumens
klassicher Versuch:Pat mit Lungenödem => Lasix bringt innerhalb kurzer Zeit Besserung
Vorteile:
große therapeutische Breite kaum Intoxikation möglich jede Einzeldosis voll wirksam keine Sättigungsphase erforderlich kein direkter Einfluß auf Herzrhythmus,Frequenz und ReizleitungProbleme:
Blutdrucksenkung Elektrolytverluste ( Mg,K) Wirkungsverlust bei Niereninsuff evt Eindickung des Blutes,vermehrte Thromboseneigung bei forcierter Diurese und schwerer Dyspnoe oft Blasenkath.nötigMedikamente
Furosemid = Lasix ( Start 20 - 40 mg maximal bis 2- 4 g/die ) Torasemid = Unat Etacrynsäure = Hydromedin Piretanid = Arelix Chlortalidon = Hygroton Butizid = Saltucin Hydrochlorothiazid = Esidrix,DiuMelusin? (Start 25, Maximal 75 mg - bei Kreatinin < 2 mg/dl), Xipamid = Aquaphor Triamteren = Jatropur Amilorid = Arumil Spironolacton = Aldactone , Osyrol (Start 12,5, Maximal 100 mg evt kombinierenACE Hemmer
Prinzip:
Venöse Kapazität und Arteriolen werden erweitert.
Klassischer Versuch:Hypertensive Krise mit Lungenödem
Sublinguale Gabe eines ACE Hemmers senkt den RR und die Drucke vor dem Herzen PA,PC und LVEDP
Vorteile:
Bisher einzige Medikamentengruppe die sicher die Prognose und die NYHA Klasse bessert kein Wirkungsverlust in der chron Therapie Ausschaltung der Gegenregulation des Körpers am Herzen nicht wesentlich negativ inotropNachteile
RR Senkung Anstieg des Kreatininwertes Nebenwirkung HustenMedikamente
Captopril = Tensobon , Lopirin
bei allen Patienten mit niedrigem RR ist Captopril dem Enalapril vorzuziehen , da es weniger Schwindel und Synkopen macht und die Nierenleistung weniger beeinträchtigt ( lit nd 86311143 ) Dosis : Test mit Captopril 6,25 mg Dauertherapie 3 * 6,25 mg bis 3 * 50 mg steigerbarEnalapril = Xanef,Pres
Sehr gut bei Herzinsuffizienz und Hypertonie Dosis : Beginn mit 2,5 mg , steigerbar bis 2 * 20 mg Evt als initiale Tesdosis auch Captopril nehmenRamipril = delix (S 1,25, M 2 x 5 mg),
Lisinopril (S 2,5, M 20 mg)
Labor nach 3-5 d, dann 3 bzw. 6 Mo;
Vorsicht RR, Diuretika-Exzess, Kombi mit NSAR, K-sparenden Diuretika
Betablocker
Bisher durch gute Studien gesichert wirksam:
Metoprolol Carvedilol BisoprololLangsames Einschleichen empfehlenswertMetoprolol (Start 5, Maximal 150 mg), Bisoprolol (S 1,25, M 10 mg), Carvedilol (S 3,125, M 50 mg)
Dosisschema aus CIBIS 2 für Bisoprolol
1.Woche 1,25 mg 2.Woche 2,5 mg 3.Woche 3,75 mg 4-8 Woche 5 mg steigern auf 7,5 mg 4 Wochen Endziel ca 10 mg/ TagUnverträglichkeit:
symptomatische Bradykardie < 40 Lungenobstruktion weiße Finger impotenz verschlechterung einer pAVKAntikoagulation
Häufig Antikoagulation nötig zb ASS 100 mg oder Marcumar oder niedermolekulare Heparine sc
Nitro
Prinzip:
Erweiterung der venös. Kapazitätsgefäße u.Koronarien Klassischer Versuch:Lungenödem , hochdosierte Nitrogabe bringt schnelle Erleichterung ,senkt PC,PA und LVEDPVorteile:
Gut steuerbar auch vom Patienten (Spray Kapseln) keine allzu starke arterielle DrucksenkungNachteile:
Wirkungsverlust bei 24 h Therapie KopfschmerzenMedikamente
ISDN ISMN Nitrogylzerin Molsidomin = CorvatonDigitalis
Prinzip:Steigert die Kontraktilität des Herzens , die Herzkraft.
Klassischer Versuch:Isolierter Herzmuskel kontrahiert nach Strophantin aufträufeln stärker.
Vorteile:
Keine oder nur geringe Drucksenkung Tachyarrhythmien werden langsamer besonders gut bei Vitien ( MI,MS,AI,AS)Nachteile:
Bislang keine dokumentierte Prognosebesserung Bislang keine dokumentierte NYHAbesserung Rezeptoren bei Hochdruck und KHK reduziert geringe therapeutische Breite erst Sättigung nötig bei niedriger Dosis unwirksam bei Niereninsuff Dosisreduktion nötig Arrhythmogen ?? Sauerstoffverbrauch kann erhöht werdenMedikamente:
Methyldigoxin = Lanitop Acetyldigoxin = Novodigal Digitoxin = DigimerckAkute positiv inotrope Substanzen
umstritten wirksam !
Dopamin = Cardiosteril Adrenalin = Suprarenin Amrinon = Wincoram Dobutamin = Dobutrex TheophyllinChirurgisches,Technisches und Punktionen
Pleura und Aszitespunktionen mehrfach wdh Ultrafiltration Aortale Gegenpulsation Klappenoperation Bypassoperation Aneurysmektomie ( wird nur noch selten gemacht) Herztransplantation Rückenmuskelverpflanzung , vorher Stimulation notwendigRhythmusstörungen bei schwerer Herzinsuffizienz
Akute bedrohliche Rhythmusstörungen möglichst umgehend beseitigen bei weniger bedrohlichen Rhythmusstörungen immer erst Herzinsuffizienztherapie ausreizen falls dann immer noch gehäufte VES Salven oder VT , dann Cordarex, Betablocker und/oder ICDSelten angewandt , unsicher wirksam oder experimentell
Xamoterol ( noch nicht zugelassen ) Milrinon ( noch nicht zugelassen ) LevoDopa? ( nur selten wirksam ) Theophyllin ( VES und Tachykardie ) Nipruss ( kompliziert zu steuern nur iv) Prazosin , Wirkungsverlust nach einiger Zeit Hydralazin ( Nepresol) nicht so gut verträglich im Prinzip aber wirksam als arterieller Dilatator Adrenalin ( sinnvoll bei Reanimation, kardiogener Schock , KF) Noradrenalin ( ultima Ratio bei niedrigem RR, septischem Schock) HAES ( zb bei lowoutput bei Rechtsherzinfarkt)Therapie des kardiogenen Schocks
Mechanik zB Perikarderguß beseitigen Thrombolyse zB HI oder Lungenembolie beseitigen Sauerstoff zB Beatmen und Koronarinsuffizienz beseitigen Kardiodepressorische Medikamente vermeiden oder gegensteuern zb Antiarrhythmika Extreme Rhythmusstörungen beseitigen unter 40 Atropin,SM, Alupent über 150 bremsen zb mit vorsichtiger Betablockergabe Andere Schockursachen ausschließen insbesondere Volumenmangel,septisch,allergisch Dopamin (evt + Dobutrex + Nitro + Wincoram) Suprarenin (evt + Nitro evt + Wincoram) erst als niedrigdosierter Bolus auf Frequenz und RR achten Seltneres: Hyponatriämie beseitigen zB unter ACE Hemmertherapie Aortale Gegenpulsation sehr effektiv Beatmung sehr effektiv dabei gute Sedierung möglichDie Akuttherapie der Herzinsuffizienz sollte sein:
schnell und kurz wirksam gut steuerbar intravenös applizierbar ohne gravierende NebenwirkungenAkuttherapie der Herzinsuffizienz mit:
ACE-Hemmer,Nitroglyzerin, Nepresol als Drucksenker bei hohem RR Lasix ( Hydromedin) als Diuretikum bei Überwässerung (Cordarex, Digitalis) als Frequenzbremser ohne neg.Inotropie Dopamin, Adrenalin, Dobutrex und Wincoram als positiv inotrope Substanzen nicht gesichert Prognose verbesserndÜberprüfung von Therapieverfahren
an Patientengruppen und am einzelnen Patienten
1.akut:
Atemnot , RGs,Atemfrequenz besser Diuresemenge Gewichtabnahme RR und Herzfrequenz Blutgase Atemfrequenz sinkt Hämodynamik ( PC fällt , PA fällt , Cardiac output steigt Mortalität2.chronisch
Leistungsdauer zb am Ergometer Auswurffraktion oder Verkürzungsfraktion Gewicht NYHA Stadium Mortalität Komplikationszahl ( Krankenhausaufenthalte , Lungenödeme) HämodynamikUngünstige Stoffe bei Herzinsuffizienz
NSAR, Klasse I-Antiarrhythmika, Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem, Dihydropyridine 1. Generation), trizyklische Antidepressiva, Kortison, Lithium
Verlauf
Bei NYHA 4 ist die Mortalität in einem Jahr ca 50 % mit Digitalis und Diuretika , mit zusätzlich ACE auf ca 30 % gesenkt.
Prognose: 5-Jahres-Überleben 25 % (m), 38 % (w)
[Llevy D. The Framingham Study 1993]
Prognose bestimmende Faktoren
Patienten mit rezidivierenden Kammertachykardien haben eine schlechte Prognose Patienten mit EF < 35 % haben eine schlechte Prognose Patienten mit hohem Noradrenalinspiegel haben schlechte eine Prognose. Patienten mit Na unter 130 haben schlechte Prognose Patienten mit > 2000 VES/d haben eine schlechte Prognose Prognosefaktoren Klinik:NYHA, Ursache, Infarkt, 3. HT Hämodynamik: CO, V02 max. RR EKG: FA, LVH, LSB, Arrhythmien Echokardiographie: EF, FS Labor: Natrium, Kalium, Magnesium Neurohumorale Aktivität: Angiotensin II, Norepinephrin etc.Komplikationen
Lungenödem Stauungsbronchitis und Pneumonie Hämoptoe Pseudometastasen der Lunge durch chron Stauung Pleuraergüße Rhythmusprobleme Ventrikuläre Tachykardien, Tachyarrhythmien Kammerflattern,- flimmern Bradykardie Klappenendokarditis bakteriell Aszites Leberstauung mit Enzymerhöhung kardiale Leberzirrhose Stauungsgastritis und Ulzera Ostipation und Meteorismus zB durch Diuretika Ogilviesyndrom ( Überblähung des Darmes bei ReHerzinsuff?) Kardiale Kachexie Nierenstauung und verminderte Glomeruläre Filtration Ulzera cruris und Stauungsdermatitis der Beine Cerebrale Minderdurchblutung,Verwirrtheit durch LowOutput? Schwindel und Müdigkeit bei LowOutput? Apoplex bei LV ThrombusAuslöser für eine Dekompensation
Beendigung oder Reduktion der Therapie durch den Patienten , da es immer besser geht. Rhythmusstörungen Infektionskrankheiten zb Lungenentzündungen mit Fieber , Husten , Unwohlsein , Tachykardie Lungenembolien durch Venenstase und Thrombose Körperlicher , psychischer und umweltbedingter Stress ungewöhnliche Anstrengung ( Schneeschaufeln ) psychische Krisensituationen auch positiver Art lange Reisen mit Klima und Zeitwechsel Zusätzliche kardiale Infektionen Rezidiv eines rheumat Fiebers VirusMyokarditis? bakterielle Endokarditis High Output Zustände Hyperthyreose Anämie Schwangerschaft Entzugserscheinungen Entwicklung einer unabhängigen anderen Krankheit zB zunehmende Niereninsuffizienz nötige Blutübertragungen bei OPs Kochsalzzufuhr perioperativ bei nötigen OPs Haes und Onkovertinzufuhr bei Apoplexpatienten oder pAVK Medikamente , negativ inotrop oder Wassereinlagernd Corticosteroide Alkohol Betablocker Isoptin viele Antiarrhythmika Adriblastin und Epirubicin Endoxan Östrogene Androgene Nichtsteroidale Entzündungshemmer Entwicklung einer zweiten Herzerkrankung Hypertonie und KHK Hypertonie und HI Aortenstenose und KHK